GAGAL GINJAL AKUT (GGA)

GAGAL GINJAL AKUT (GGA)

BAB I
PENDAHULUAN
I. KONSEP DASAR TEORI
A. Latar Belakang
Indonesia ada sikap seakan - akan pasrah dalam menghadapi masalah korban Gawat Darurat. Kalau ada orang meninggal / cacat kita cenderung menganggapnya sebagai nasib atau sudah merupakan kehendak Tuhan. Sebenarnya angka kejadian, kematian dan kecacatan dapat di cegah dan di turunkan bila kita memahami cara- cara penanggulangan Kegawat Daruratan. Prinsip umum penanganan penderita gawat darurat GGA adalah penilaian keadaan penderita yang cepat dan penanganan yang tepat, disini harus selalu diingat bahwa :
• Kematian oleh karena sumbatan jalan nafas akan lebih cepat dari pada ketidakmampuan bernafas.
• Kematian oleh karena ketidakmampuan bernafas akan lebih cepat daripada oleh karena kehilangan darah.
• Kematian oleh karena kehilangan darah akan lebih cepat daripada oleh karena penyebab intra cranial
Di Amerika diperkirakan 20 juta orang mengalami gagal ginjal akut. Dari jumlah tersebut, pasien yang dianalisis pada tahun 1988 sebanyak 320.000 orang, pada tahun 2010 akan meningkat menjadi 650.000 orang. Di Indonesia pada tahun 1998 jumlah penderita yang menjalani hemodialisa sekitar 3000 orang, dan pada tahun 2007 meningkat menjadi 10.000 orang (Kresnawan,T.,2007.Nutrisi tepat yang tepat bagi penderita ginjal kronik.Diakses 12 Agustus 2007, dari (http://www.ikcc.or.id/content.php?c=1&d=256).
B. Tujuan
Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini yaitu untuk mengetahui pengertian, penyebab, tanda dan gejala serta penanganan kegawat daruratan pada Gagal Ginjal Akut (GGA)
C. Sistematika Penulisan
Pada penulisan makalah ini dibagi dalam tiga bab, setiap bab diuraikan secara singkat dan dalam bentuk makalah yakni :Bab satu terdiri dari pendahuluan yang berisikan latar belakang, tujuan penulisan, dan sistematika penulisan. Bab dua terdiri dari konsep dasar keperawatan dan asuhan keperawatan gawat darurat. Danbab tiga berisi kesimpulan dan saran-saran.

BAB II
ISI
A. DEFINISI
Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. (Davidson 1984).Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba, sering kali dengan oliguri, peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta asidosis metabolic dan hiperkalemia. ( D. Thomson 1992 : 91 )
B. Anatomi
Ginjal berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta buah pada tiap ginjal. Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai saringan disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter,kandung kencing, kemudian ke luar melalui Uretra
C. Fisiologi
Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah ”menyaring/membersihkan” darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.
Fungsi :
1. Bertugas sebagai sistem filter/saringan, membuang ”sampah”.
2. Menjaga keseimbangan cairan tubuh.
3. Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah
4. Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah.
5. Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.

D. Etiologi
Brunner & Suddarth (2002) menyatakan tiga kategori utama penyebab gagal ginjal akut antara lain:
1. Prarenal (hipoperfusi ginjal).
Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan volume misalnya karena kekurangan cairan mendadak (dehidrasi) seperti pada pasien muntaber yang berat atau kehilangan darah yang banyak (Lumenta & Nefro, 2004 :65), vasodilatasi (sepsi dan anafilaksis), gangguan fungsi jantung (infark miokardium, gagal jantung kongestif, syok kardiogenik).
2. Intrarenal
Penyebabnya adalah akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus ginjal. Kondisi seperti rasa terbakar, cedera akibat benturan, infeksi, agen nefrotoksik, adanya hemoglobin dan mioglobin akibat cedera terbakar mengakibatkan toksik renal/ iskemia atau keduanya, transfusi terus menerus dan pemakaian obat anti inflamasi nonsteroid (NSAID).
3. Pasca renal
Yang termasuk kondisi penyebab pascarenal antara lain : Obstruksi traktus urinarius, batu, tumor, BPH, striktur uretra dan bekuan darah. (Brunner & Suddarth, 2002: 1444).
E. Patofisiologi
Pathofisiologi GGA pada pre renal;
Pe ↓ perfusi ginjal
↓
Pe ↓ aliran darah ke ginjal
↓
Pe ↓ LFG
↓
Pe ↑ fraksi dari filtrate yang dieabsorbsi pada tubulus proximal
↓
Pe ↓ flow urin
↓
Retensi Natrium
↓
Edema

2. Pathofisiologi GGA pada renal;
Pe ↓ tekanan filtrasi dan konstriksi arteriol ginjal
↓
Pe ↓ permiabilitas glomerulus
↓
Pe ↑ permiabilitas tubulus proksimal dengan kebocoran filtrate
↓
Obstruksi aliran urin karena nekrotik sel-sel tubular
↓
Pe ↑ Natrium di macula densa
↓
Pe ↑ pembentukan renin-angiotensin
↓
Vasokonstriksi pada tingkat glomerular

3. Pathofisiologi GGA pada post renal;

Obstruksi saluran kemih
↓
Urin statis, tidak dapat melewati saluran kemih
↓
Kongesti
↓
Tekanan retrograde melalui system koligentes dan nefron
↓
Pe ↓ LFG
↓
Pe ↑ reasorbsi Na, air dan urea
↓
Pe ↓ natrium dalam urin
↓
Pe ↑ kreatinin
↓
Tekanan yang lama menyebabkan dilatasi system koligentes
↓
Kerusakan nefron


F. Komplikasi
1. ATN
2. Asidosis metabolic
3. Hiperkalemi
4. Diuresis air dan natrium
5. Sindroma uremik
G. Manifestasi Klinis
1. Pre renal
Klien akan menunjukkan gejala seperti : hipotensi, takhikardi, penurunan haluaran urine, penurunan cardiac output dan tekanan vena sentral (CPV), letargi.
2. Intra renal
Klien akan menunjukkan gejala: oliguria atau anuria, edema, takhikardi, nafas pendek, distensi vena jugularis, peningkatan berat badan, bunyi nafas rales atau crackles, anoreksia, nausea, mual muntah, letargi atau mengalami tingkat kesadaran yang bervariasi, abnormalitas elektrolit kadang-kadang terjadi.
3. Pascarenal
Klien mungkin akan memperlihatkan perbaikan. Perawat harus tetap memonitor adanya oliguria atau anuria intermitten, gejala uremia dan letargi.
H. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium mencakup: serum elektrolit ( potasium, sodium, kalsium dan pospat), Hb (klien dengan CRA pada umumnya tidak memperlihatkan anemia berat), sedimen urine (sel darah merah), mioglobin atau hemoglobin dan elektrolit lain.
2. Radiography
Radiologi digunakan untuk mengetahui ukuran ginjal, melihat adanya obstruksi di renal pelvis, ureter dan ginjal. CT (Computed tomographic (CT) scans tanpa zat kontras dapat dilakukan untuk mengetahui adanya obstruksi atau tumor. Kontras media dapat digunakan untuk mengetahui adanya trauma ginjal. Arterialangiography mungkin diperlukan untuk mengetahui pembuluh darah ginjal dan aliran darah.
3. Pemeriksaan lain
Biopsi ginjal mungkin diperlukan bila penyebab utama belum bisa ditegakkan.
I. Penatalaksanaan
1. Pengobatan dan diálisis
Tujuan dari pengobatan adalah menemukan dan mengobati penyebab dari gagal ginjal akut. Selain itu pengobatan dipusatkan untuk mencegah penimbunan cairan dan limbah metabolik yang berlebihan. Antibiotik bisa diberikan untuk mencegah atau mengobati infeksi. Untuk meningkatkan jumlah cairan yang dibuang melalui ginjal, bisa diberikan diuretik. Kadang diberikan natrium polistiren sulfonat untuk mengatasi hiperkalemia. Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Untuk membuang kelebihan cairan dan limbah metabolik bisa dilakukan dialisa. Dengan dialisa penderita akan merasa lebih baik dan lebih mudah untuk mengendalikan gagal ginjal. Dialisa tidak harus dijalani oleh setiap penderita, tetapi sering dapat memperpanjang harapan hidup penderita, terutama jika kadar kalium serumnya sangat tinggi. Indikasi dilakukannya dialisa adalah: - Keadaan mental menurun - Perikarditis - Hiperkalemia - Anuria - Cairan yang berlebihan - Kadar kreatinin > 10 mg/dL dan BUN > 120 mg/dL.
2. Pertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukan dan haluaran oral dan parenteral dari urin, drainase lambung, feses dan drainase luka serta respirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan. Cairan yang hilang melalui kulit dan paru dan hilang sebagai akibat dari proses metabolisme normal juga dipertimbangkan dalam penatalaksanaan cairan.
3. Pertimbangan nutrisi
Diet protein dibatasi sampai 1 g/kg selama fase oliguria untuk menurunkan pemecahan protein dan mencegah akumulasi produk akhir toksik Kebutuhan kalori dipenuhi dengan pemberian diet tinggi karbohidrat, karena karbohidrat memiliki efek terhadap protein yang luas (pada diet tinggi karbohidrat, protein tidak dipakai untuk memenuhi kebutuhan energi tetapi dibagi untuk pertumbuhan dan perbaikan jaringan). Makanan dan cairan yang mengandung kalium dan fosfat ( pisang, buah, jus jeruk dan kopi) dibatasi. Masukan kalium biasanya dibatasi sampai 2 g/ hari.
J. Pencegahan
Pasien-pasien yang mengkonsumsi agen potensial nefrotoksik fungsi ginjalnya harus dipantau dengan mengevaluasi kadar BUN dan kreatinin serum dalam 24 jam sejak terapi medikasi diberikan. Setiap agen yang menurunkan aliran arah normal (misalnya pengunaan analgesik kronik) dapat menyebabkan insufisiensi renal. Peningkatan usia pada penderita penyakit ginjal dan pemberian beberapa agen nefrotoksisk secara bersamaan meningkatkan resiko kerusakan ginjal.
Tindakan pencegahan lain diambil untuk menghindasi komplikasi renal mencakup hidrasi yang adekuat untuk pasien beresiko, pengenalan dan penanganan syok, hipotensi, infeksi pemantauan fungsi renal, haluaran urin, tekanan arteri dan vena sentral perawatan kateter luka dan transfusi.
II. ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARUDAT
1. Pengkajian
1. Pengkajian primer / primary survey
• Airway
o Peningkatan sekresi pernapasan
o Adanya benda asing pada saluran pernapasan
o Adanya bunyi napas yang disebabkan oleh sumbatan jalan nafas
• Breathing
o Pola dan frekuensi pernapasan
o Pengembangan dada simitri atau tidak
o Penggunaan otot bantu pernapasan
o Adanya retraksi interkosta
• Circulation
o Capiberefil / CRT (3-4 detik)
o Adanya sianosis
o Frekuensi nadi
o Tekanan darah (normal / abnormal)
o Adakah tanda tanda syok
• Disability
o Tingkat kesadaran
• Kualitatif Exposure
• Pemeriksaan menyeluruh terhadap cidera ataupun gambaran fraktur, jejas dll
Dampak penurunan kadar hormon dalam tubuh sangat bervariasi, oleh karena itu lakukanlah pengkajian terhadap ha1-ha1 penting yang dapat menggali sebanyak mungkin informasi antara lain
o (composmentis)
o Kuantitatif (GCS)
1. Riwayat kesehatan klien dan keluarga. Sejak kapan klien menderita penyakit tersebut dan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama.
2. Kebiasaan hidup sehari-hari seperti
a. Pola makan
b. Pola tidur (klien menghabiskan banyak waktu untuk tidur).
c. Pola aktivitas.
3. Tempt tinggal klien sekarang dan pada waktu balita.
4. Keluhan utama klien, mencakup gangguan pada berbagai sistem tubuh;
1. Sistem pulmonari
2. Sistem pencernaan
3. Sistem kardiovaslkuler
4. Sistem muskuloskeletal
5. Sistem neurologik dan Emosi/psikologis
6. Sistem reproduksi
7. Metabolik
5. Pemeriksaan fisik mencakup
1. Penampilan secara umum; amati wajah klien terhadap adanya edema sekitar mata, wajah bulan dan ekspresi wajah kosong serta roman wajah kasar. Lidah tampak menebal dan gerak-gerik klien sangat lamban. Postur tubuh keen dan pendek. Kulit kasar, tebal dan berisik, dingin dan pucat.
2. Nadi lambat dan suhu tubuh menurun:
3. Perbesaran jantung
4. Disritmia dan hipotensi
5. Parastesia dan reflek tendon menurun
6. Pengkajian psikososial klien sangat sulit membina hubungan sasial dengan lingkungannya, mengurung diri/bahkan mania. Keluarga mengeluh klien sangat malas beraktivitas, dan ingin tidur sepanjang hari. Kajilah bagaimana konsep diri klien mencakup kelima komponen konsep diri
7. Pemeriksaan penunjang mencakup; pemeriksaan kadar T3 dan T4 serum; pemeriksaan TSH (pada klien dengan hipotiroidisme primer akan terjadi peningkatan TSH serum, sedangkan pada yang sekunder kadar TSH dapat menurun atau normal).
2. Diagnosa keperawatan
1. perubahan perfusi jaringan yang berhubungan dengan hipovolemmia sekunder terhadap GGA dan iskemia ginjal sekunder terhadap glomerulonefritis akut.
tujuan : pasien akan stabil secara hemodinamik
intervensi :
• pantau TD, pernafasan, tekanan arteri pulmonary, tekanan desak pulmonary, tekanan vena sentral, curah jantung, indeks jantung, setiap jam sampai stabil kemudian setiap 2 jam
• pantau laporan laboratorium (Na, K, Hb)
• Pantau terhadap kekeringan membran mukosa
• Pertahankan catatan asupan dan haluaran
• Berikan cairan/ transfusi sesuai program dokter
• Pantau kelebihan darah dan reaksi transfusi
• Pantau tanda-tanda dan gejala-gejala hiponatremia dan hiperkalemia (cat EKG)
• Pantau haluaran urine untuk volume yang adekuat setiap jam
• Periksa berat jenis urine tiap pergantian dinas segera laporkan bila ada abnormalitas segera laporkan…!!!!
• Lakukan tindakan meningkatkan sirkulasi
• Pantau suhu dan warna kulit setiap jam
• Pantau adanya perubahan fungsi mental
• Orientasikan kembali terhadap realita sesering mungkin.
2. Kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan filtrasi buruk dan masukan intravena
Tujuan : pasien akan mempertahankan keseimbangan cairan
Intervensi
• Amati haluaran urine
• Kaji dan catat masukan dan haluaran
• Kaji urine terhadap hematuria, berat jenis
• Kaji bunyi paru terhadap krakkles dan edema perifer.
3. Resiko tinggi terhadap infeksi yang berhubungan dengan GGA
Tujuan : Pasien tidak akan mendapat infeksi nasokomial
Intervensi
• Amati tanda-tanda dan gejala infeksi
• Pantau frekuensi pernafasan
• Amati tempat tusukan infus terhadap tanda-tanda inflamasi
• Ubah posisi, nafas dalam setiap 2 jam
4. Resiko tinggi terhadap cidera yang berhubungan dengan anemia sekunder terhadap gagal ginjal
Tujuan : pasien tidak akan mengalami anemia
intervensi
A. Pantau Hb dan Ht
B. Amati tanda – tanda perdarahan
C. Amati gejala – gejala anemia
D. Berikan nutrisi dan isthirahat yang adekuat.

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia..
Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak
B. Saran
Untuk memudahkan pemberian tindakan keperawatan dalam keadaan darurat secara cepat dan tepat, mungkin perlu dilakukan prosedur tetap/protokol yang dapat digunakan setiap hari. Bila memungkinkan , sangat tepat apabila pada setiap unit keperawatan di lengkapi dengan buku-buku yang di perlukan baik untuk perawat maupun untuk klien.

DAFTAR PUSTAKA

1. Anderton,J.L,dkk. 1992. Nefrologi.Jakarta:Hipokrates
Price,SA.1995. Patofisiologi. Jakarta: EGC
2. Lynda Juall carpernito, Rencana Asuhan keperawatan dan dokumentasi keperawatan, Diagnosis Keperawatan dan Masalah Kolaboratif, ed. 2, EGC, Jakarta, 1999